Cơ chế hình thành và gây bệnh của sỏi thận, sỏi mật

Cơ chế hình thành sỏi cho bạn thấy được nguyên lý gây bệnh của các loại sỏi thận – sỏi mật để từ đó lựa chọn cách điều trị thích hợp nhất. Ngăn ngừa tối đa biến chứng do bệnh nhằm bảo vệ sức khỏe bản thân.

Tùy từng vị trí mà cơ chế hình thành sỏi sẽ khác nhau và còn dựa vào thành phần tạo nên sỏi mà sẽ quyết định tên gọi dành cho từng loại sỏi.

Các giả thuyết giải thích quá trình tạo sỏi

1.Các thuyết tạo sỏi

Quá trình hình thành sỏi như thế nào thực tế cho đến nay vẫn chưa rõ ràng. Có rất nhiều giả thuyết được đưa ra nhằm giải thích quá trình tạo thành sỏi ở đường tiết niệu, nhưng vẫn chưa có giải thuyết nào giải thích được một cách thỏa đáng cho mọi trường hợp bị sỏi.

Các chuyên gia chỉ thống nhất là sỏi được hình thành và giữ lại ở hệ thống đường tiết niệu bắt nguồn từ một số nhân được tạo ra ban đầu. Những nhân ban đầu này lớn dần lên do quá trình gắn kết các tinh thể và sỏi tích tụ lâu ngày lớn dần gây ra các triệu chứng lâm sàng.

Hiện nay, có hai thuyết chính được đưa ra để giải thích quá trình hình thành nhân sỏi, đó là thuyết “hạt tự do” (free particle) và thuyết “hạt cố định” (fixed particle).

  • Thuyết “hạt tự do” giải thích quá trình sỏi hình thành ở ngoài tế bào (trong lòng ống thận).
  • Thuyết “hạt cố định” giải thích khởi đầu tạo sỏi từ nhu mô thận (trong tế bào hoặc mô kẽ thận).

Cả hai thuyết đều chấp nhận, khởi đầu của quá trình tạo sỏi là hiện tượng sinh hóa liên quan đến việc tạo thành các tinh thể của các muối trong nước tiểu, trong những điều kiện thích hợp. Mỗi thuyết nhấn mạnh đến vị trí và cơ chế khởi đầu của quá trình tạo sỏi.

Thuyết “hạt tự do”

Theo thuyết này cho rằng do hiện tượng tăng bài tiết các chất hòa tan vào nước tiểu tới mức bão hòa, làm chúng kết tinh thành các tinh thể. Các tinh thể này hình thành trong đường tiết niệu và kết dính với nhau tạo nên nhân, lâu ngày các nhân này lớn dần do sự kết dính tiếp tục các tinh thể.

Các sạn sỏi này di chuyển theo dòng chảy nước tiểu và bị “bẫy” lại tại các vị trí hẹp của đường tiết niệu. Ở các vị trí bị giữ lại những sạn sỏi tiếp tục lớn lên thành sỏi.

Lý thuyết này dựa trên cơ sở đi kèm với sỏi có tăng nồng độ các ion, các muối hoặc các acid trong nước tiểu, các chất này có cùng thành phần với sỏi. Sự gia tăng quá mức các thành phần trong nước tiểu cho thấy có nguy cơ tạo sỏi là rất lớn.

Thuyết “hạt cố định”

Đối với thuyết “hạt cố định” lại cho rằng khởi đầu là sự lắng đọng các muối trong mô kẽ thận hoặc tế bào ống thận. Các tế bào và các mô ở những nơi này bị phá hủy làm bộc lộ các tinh thể ra đường tiết niệu và chúng trở thành nhân gắn với một vị trí ở ống thận hoặc mô thận. Những nhân này lớn dần lên do sự kết dính tiếp tục các tinh thể, rồi sau đó bong ra đường tiết niệu. Khi các sạn sỏi bị giữ lại ở các vị trí hẹp của đường tiết niệu và tiếp tục lớn thành sỏi.

Lý thuyết này dựa trên cơ sở là khi phát hiện thấy các “hạt” ở trong tế bào ống thận và thực tế có hiện tượng lắng đọng các muối trong mô kẽ thận hoặc nhú thận. Thực nghiệm truyền vào phúc mạc động vật natri oxalat thấy xuất hiện các tinh thể dính vào thành ống thận ở những con vật này.

Sự tồn tại “chất dinh sinh học” gây dính các tinh thể vào thành tế bào vốn được biết đến từ trước, đó là các mucoid không đặc hiệu, các mucoprotein đặc hiệu và dạng polyme của mucoprotein Tamm-Horsfall. Và nhận định cho rằng, chính chất dính đã làm chậm khả năng di chuyển của các tinh thể từ đó gây dính các tinh thể vào thành ống.

2. Cơ chế hình thành các tinh thể trong nước tiểu

Sự hình thành của các tinh thể có liên quan với tình trạng bão hòa các chất hòa tan trong nước tiểu và nồng độ các chất hoạt hóa hoặc ức chế quá trình kết tinh

  • Tăng nồng độ các chất hoạt hóa quá trình kết tinh để tạo thành các tinh thể: Sự có mặt của một số chất, có tác dụng làm tăng hiện tượng ngưng kết các chất khoáng và hình thành các nhân, được gọi là các chất hoạt hóa hay kích hoạt quá trình kết tinh. Những chất này có tác dụng hoạt hóa quá trình kết tinh để tạo thành các tinh thể trong nước tiểu đã được phát hiện là: các phức hợp protein-carbohydrate (mucoprotein), dạng polyme của protein Tamm-Horsfall, các phức hợp polyme hóa tương tự như protein-polysaccharide các protein acid có  chứa aspartic và glutamic acid, game-carboxyglutamic acid. Các chất hoạt hóa gây tích lũy các tinh thể và hấp thu những phân tử lớn trong nước tiểu lên bề mặt nhân làm sỏi lớn lên.
  • Giảm bài tiết các chất ức chế tạo tinh thể: Trái với thuyết hoạt hóa, lý thuyết này giải thích các tinh thể được hình thành do thiếu các chất ức chế sự kết tinh các tinh thể. Các chất này trong nước tiểu có tác dụng ức chế sự kết tinh để tạo thành các tinh thể như: hydrophilic colloid, phosphopeptide, peptide acid, glycosaminoglycan, protein Tamm-Horsfall không polyme, glycoprotein acid, và gamma-carboxyglutamic acid có trong glycoprotein được gọi là nephrocalcin. Các polyanion cũng được coi là các chất ức chế kết tinh muối calci bao gồm: pyrophosphate, citrat, nucleotide polyphosphate và phospho citrate. Một số các cation bao gồm magne, các kim loại như thiếc, chì, vanadium. Các chất được coi là chất ức chế kết tinh gồm ba ion (magnesium, pyrophosphate và citrat), và bốn polyanion (RNA, glycosaminoglycan, protein Tamm-Horsfall không polyme, và nephrocalcin) đã được chiết xuất từ nước tiểu trong những năm gần đây, và người ta thấy nồng độ của chúng trong nước tiểu ở người bị sỏi thấp hơn so với người bình thường.
  • Những chất gây ức chế tạo sỏi calci phosphat có: magne, citrat, fluorid, phosphate, sulphat, kim loại dạng vết, pyrophosphat, phospho citrate, nucleotide, chondroitin-4-sulfat, muco protein Tamm-Horsfall dạng không polyme, chất giống heparin, glycosaminoglycan
  • Các chất ức chế tạo sỏi calci oxalat gồm: magne, citrat, phosphat, sulfat, kim loại dạng vết, pyrophosphate, chondroitin-4-sulfat, mucoprotein Tamm-Horsfall không polyme, RNA, glycoprotein, nephrocalcin, chất giống heparin, glycosaminoglycan.

3. Các yếu tố tạo sỏi

Yếu tố tạo sỏi theo lý thuyết thì chúng đóng vai trò quan trọng trong quá trình hình thành sỏi. Một số yếu tố nguy cơ tạo sỏi như: tình trạng bão hòa các chất hòa tan trong nước tiểu, tăng nồng độ các chất hoạt hóa hoặc giảm nồng độ các chất ức chế kết tinh tạo thành tinh thể trong nước tiểu, thể tích nước tiểu giảm, pH nước tiểu kiềm hoặc acid.

Cơ chế hình thành sỏi

Tùy từng vị trí và thành phần cấu thành sỏi mà từ hình thành nên tên gọi của loại sỏi đó. Trong hệ tiết niệu gồm có: thận, niệu quản, bàng quang… mà có sỏi thận, sỏi niệu quản, sỏi bàng quang. Cơ chế hình thành sỏi thậncơ chế hình thành sỏi mật cũng khác nhau.

Cơ chế hình thành sỏi thận – tiết niệu

Sỏi đường tiết niệu được phân thành 4 loại sỏi chính dựa vào sự hình thành của sỏi và đặc điểm lâm sàng. Trong đó có: sỏi calci, sỏi nhiễm khuẩn (magnesium ammonium phosphate), sỏi acid uric, sỏi cystin và một số loại sỏi hiếm khác.

1.1. Sỏi calci

Sỏi calci là loại sỏi thường gặp nhất, chiếm từ 60-80% các trường hợp bị sỏi. Thành phần chính là calci oxalat, có thể kết hợp với calci phosphat. Và tỉ lệ bị sỏi calci cao ở nước có khí hậu nhiệt đới.

Các loại sỏi calci có:

  • Sỏi calci oxalat: Đa số có màu nâu đen, nhiều gai, rất rắn, cản quang rõ, thường gặp ở nam nhiều hơn nữ giới.
  • Sỏi calci phosphat: có thể dưới dạng bustabit hay apatit, có màu trắng ngà, có nhiều lớp đồng tâm, bở dễ vỡ, thường có kích thước lớn, cản quang rõ. Tỉ lệ nam và nữ bị sỏi này ngang nhau.

Thành phần hóa học của sỏi calci:

  • Calci oxalat monohydrat: Ca(COOH)2H2O
  • Calci oxalat dihydrat: Ca(COO)22H2O
  • Phosphat tricalci: Ca3(PO4)2
  • Phosphat octocalci: Ca8H2(PO4)6.5H2O
  • Carbonatit: Ca10(PO4CO3)6(OH.CO3)2

Tỷ lệ bị sỏi calci

  • Khoảng 80-85% bệnh nhân bị sỏi calci không có bệnh nên dễ tạo sỏi và được gọi là bệnh sỏi calci nguyên phát.
  • Khoảng 15-20% số bệnh nhân bị sỏi calci bị những bệnh dễ tạo sỏi như: bệnh cường chức năng tuyến cận giáp nguyên phát, tăng oxalat niệu, oxalat niệu bẩm sinh, nhiễm acid ống thận, hội chứng cushing, điều trị steroid kéo dài, nhiễm độc vitamin D, bất động kéo dài, hội chứng sữa-kiềm, bệnh tủy thận bọt biển. Bệnh sỏi calci loại này được gọi là bệnh sỏi calci thứ phát.

1.2. Sỏi struvite (sỏi do nhiễm khuẩn)

Sỏi struvite (MgNH4PO4.6H2O) còn được biết đến là sỏi do nhiễm khuẩn (sỏi magnesium ammonium phosphate), chiếm khoảng 5-15% các loại sỏi.

Sỏi struvite: thường có kích thước to, hình san hô, màu trắng ngà, rắn, cản quang.

Tỷ lệ bị sỏi struvite ở nữ giới cao gấp 2 lần nam giới. Nhiễm khuẩn đường tiết niệu ở trẻ em cả hai giới là tương đương nhau và thường kèm theo các bất thường đường tiết niệu.

Nguyên nhân dẫn đến sỏi struvite đối với người trẻ thường do bị tổn thương bàng quang thần kinh, liệt hai chi dưới, bất động kéo dài sau tai nạn, hoạt động tình dục và sinh nở nhiều ở nữ giới.

1.3. Sỏi acid uric

Sỏi acid uric chiếm khoảng 1-20% các trường hợp bị sỏi. Sỏi acid uric thường có màu nâu sẫm, rắn và tròn đều, nhẵn như viên đá cuội, không cản quang.

Sỏi acid uric hay kết hợp với oxalat calci và hay gặp ở nam giới cao tuổi. Tỷ lệ bị sỏi acid uric cao ở các nước châu Âu, nơi có nền công nghiệp phát triển, mức sống cao.

Thành phần hóa học có 2 loại là:

  • Acid uric: C5H4O3N4
  • Ammonium urat: NH4C5H3O3N4.H

Nguyên nhân dẫn đến sỏi acid uric:

  • Chiếm khoảng 20% người bị bệnh gút nguyên phát, 40% người bị bệnh gút thứ phát, có sỏi acid uric ở đường tiết niệu.
  • Ăn nhiều thực phẩm giàu purin.
  • Bệnh cystin niệu
  • Bệnh tích trữ glycogen-thiếu hụt glucose-6 phosphatase
  • Thiếu hụt hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (hội chứng Lesch-Nyhan)
  • Bệnh ung thư
  • Thiếu máu và bệnh hemoglobin
  • Bệnh vảy nến

1.4. Sỏi cystin

Sỏi cystin chỉ chiếm 1-2% các loại sỏi. Thành phần hóa học là I-S-CH2-CH(NH2)-COOH. Sỏi có màu vàng nhạt hoặc trắng ngà, rắn, ít cản quang. Sỏi cystin thường kết hợp với sỏi calci phosphat (apatit), hay gặp ở người trẻ.

Sỏi cystin là hậu quả của rối loạn chuyển hóa amino acid di truyền, liên quan không chỉ với cystin mà còn lysin, arginin, và ornithin. Biểu hiện lâm sàng là cystin niệu.

Tác nhân tạo sỏi cystin chủ yếu là nồng độ cystin niệu cao, cũng như vai trò của pH nước tiểu thấp và thể tích nước tiểu thấp ảnh hưởng tới mức độ hòa tan của cystin trong nước tiểu. Khi nước tiểu kiềm (pH >8,0) và thể tích nước tiểu tăng (>3 lít/ngày) có thể ngăn ngừa quá trình tạo sỏi mới, mặc dù nồng độ cystin trong nước tiểu vẫn cao, trong một số trường hợp còn thấy tan được sỏi cystin đã có. Nếu có nhiễm khuẩn thứ phát, có thể thấy phosphat calci và/hoặc magnesium ammonium phosphate liên kết với sỏi cystin.

Nếu như bình thường cystin được bài xuất ở mức thấp trong nước tiểu (10-100mcmol/l), nhưng tăng lên 200-600 mcmol/l ở người bị bệnh cystin niệu, và 1400-4200 mcmol/l ở người đồng hợp tử. Giới hạn hoà tan của cystin ở nước tiểu có pH bình thường (5-7) là khoảng 1250 mcmol/l. Vì vậy, nước tiểu của người bình thường và người có cystin niệu vẫn dưới mức bão hòa và không tạo sỏi. Nước tiểu của người cystin niệu đồng hợp tử là vượt quá mức bão hòa và có nguy cơ tạo sỏi cao. Trong mẫu thực nghiệm tạo sỏi cystin, người ta thấy cystin ở mức bão hòa sẽ tạo ra sỏi mà không cần vai trò của các chất hoạt hóa hay ức chế tạo sỏi.

Ngoài 4 loại sỏi chỉnh trên thì một số loại sỏi khác khá hiếm gặp bởi thường đó là hậu quả của một số bệnh chuyển hóa hiếm hoặc do dùng thuốc hay chế độ ăn uống. Sỏi được hình thành trong các trường hợp này thường có liên quan đến tình trạng không hòa tan của các sản phẩm được bài tiết vào nước tiểu. Một số loại sỏi hiếm gặp như:

  • Sỏi xanthine
  • Sỏi Silica
  • Sỏi 2,8-Dihydroxy Adenin

Cơ chế hình thành sỏi mật

Bệnh sỏi mật là bệnh khá phổ biến và đang có xu hướng ngày càng gia tăng. Chúng gây ảnh hưởng đến cuộc sống sinh hoạt của người bệnh đồng thời tác động rất lớn đến sức khỏe của người bệnh. Việc tìm hiểu cơ chế hình thành sỏi mật để có biện pháp điều trị thích hợp.

Sỏi cholesterol

Sỏi cholesterol có màu vàng – xanh và được hình thành chủ yếu từ cholesterol, đây là một dạng sỏi khá phổ biến, chiếm khoảng 80% trường hợp bị sỏi mật ở Châu Âu và Châu Mỹ.

  • Cholesterol: Đây là một trong những chất mà tế bào gan tiết vào trong dịch mật nhằm loại bỏ lượng cholesterol dư thừa ra khỏi cơ thể.
  • Để dịch mật vận chuyển được cholesterol thì cholesterol phải được hòa tan trong mật. Tuy nhiên, cholesterol là một chất béo, còn dịch mật là dung dịch nước hay dịch có bản chất là nước. Trong khi đó các chất béo không thể hòa tan trong dung môi nước. Chính vì thế, để cholesterol hòa tan được trong dịch mật, gan buộc phải tổng hợp được hai acid mật từ cholesterol và cholic acid và acid chenodeoxycholic. Hai acid này kết hợp với glycin và taurin trong tế bào gan tạo thành muối mật giúp hòa tan cholesterol vào trong mật. Muối mật hòa tan cholesterol, thế nên cholesterol nhờ thế được vận chuyển trong các ống dẫn mật. Các acid mật này gọi là acid mật nguyên thủy, khi xuống ruột sẽ thành acid mật thứ phát. Acid cholic sẽ thành acid desoxycholic, acid desoxycholic thành acid lithocholic và được đào thải theo phân ra ngoài. Cholesterol không tan trong nước nhưng tan trong môi trường muối mật.
  • Sỏi mật sẽ được hình thành vì một lý do nào đó gây nên sự mất cân đối giữa số lượng cholesterol và muối mật. Nếu gan bài tiết quá nhiều cholesterol thì lượng acid mật và lecithin không đủ để hòa tan cholesterol làm cho một lượng cholesterol sẽ không được hòa tan. Tương tự như vậy, nếu lượng cholesterol được gan tiết bình thường, nhưng gan không tiết đủ acid mật và lecithin, một lượng cholesterol cũng không được hòa tan. Trong cả hai trường hợp, lượng cholesterol không được hòa tan sẽ gắn kết với nhau và hình thành các hạt cholesterol, phát triển kích thước và cuối cùng tạo thành sỏi mật.

Có hai quá trình khác thúc đẩy sự hình thành sỏi cholesterol.

  • Đầu tiên là một số cá nhân có sự hình thành và phát triển nhanh chóng một cách bất thường các hạt cholesterol để tạo thành sỏi mật. Do đó, với cùng một nồng độ cholesterol, acid mật và lecithin trong mật, những bệnh nhân có sỏi mật hình thành các hạt cholesterol nhanh hơn so với những cá nhân không có sỏi mật.
  • Quá trình thứ hai thúc đẩy sự hình thành và phát triển của sỏi mật là khả năng co bóp và tống mật ra khỏi túi mật giảm, cho phép mật lưu lại túi mật lâu hơn bình thường và do đó có nhiều thời gian hơn cho các hạt cholesterol hình thành và phát triển.

Sỏi sắc tố mật (bilirubin)

Sỏi sắc tố mật có màu nâu hoặc đen, nếu ở Châu Âu và Châu Mỹ chiếm khoảng 15% các trường hợp thì đối với khu vực Châu Á chiếm đến 90%. Sắc tố mật là một sản phẩm cặn được hình thành từ hemoglobin, chất vận chuyển oxy trong các hồng cầu. Hemoglobin từ các hồng cầu già được phá hủy và chuyển hóa thành bilirubin, sau đó được giải phóng vào trong máu. Bilirubin được gan loại khỏi máu qua đường mật. Gan chuyển hóa và bài tiết bilirubin đã chuyển hóa vào trong mật.

Có hai loại sỏi mật sắc tố mật: sỏi mật sắc tố đen và sỏi mật sắc tố nâu.

  • Sỏi sắc tố đen: Nếu có quá nhiều bilirubin trong mật, bilirubin kết hợp với các thành phần khác trong mật, ví dụ calci, để tạo thành sắc tố (gọi như vậy vì nó có màu nâu đen). Sắc tố hòa tan kém trong mật, chúng kết hợp với nhau để tạo thành các hạt, phát triển kích thước và cuối cùng tạo thành sỏi mật. các sỏi sắc tố được hình thành theo cách này được gọi là sỏi sắc tố đen vì chúng màu đen và cứng.
  • Sỏi sắc tố nâu: Nếu sự co bóp của túi mật giảm hoặc có sự cản trở dòng chảy của mật qua các ống dẫn, vi khuẩn từ tá tràng có thể lên các ống dẫn mật và túi mật. Vi khuẩn làm biến đổi bilirubin trong các ống dẫn mật và túi mật, sau đó bilirubin đã biến đổi kết hợp với calci để tạo thành sắc tố mật. Sắc tố sau đó kết hợp với các chất béo trong mật (cholesterol và acid béo từ lecithin) để hình thành các hạt phát triển thành sỏi mật. Loại sỏi mật này được gọi là sỏi sắc tố nâu vì nó nâu hơn đen, nó mềm hơn sỏi sắc tố đen.

Sỏi mật ngoài sỏi cholesterol và sỏi sắc tố mật thì còn có sỏi muối mật – Là do muối mật kết tinh để thành sỏi có màu đỏ và thường kết hợp với calci. Cũng như một số loại sỏi mật khác nhưng khá hiếm gặp.

Cơ chế hình thành sỏi cho bạn thấy rõ được từng loại sỏi thì xuất phát từ nguyên nhân nào, sự di chuyển và cấu tạo của sỏi ra sao. Để từ có chọn lựa phương pháp điều trị đúng nhất nhằm ngăn ngừa sự phát triển của sỏi cũng như hạn chế tối đa các biến chứng do sỏi gây nên giúp bảo vệ sức khỏe người bệnh tốt nhất.

✅ HOTLINE TƯ VẤN BỆNH SỎI MIỄN PHÍ0908 797 616

TÌM NHÀ THUỐC GẦN NHẤT: Tại Đây

✅ ĐĂNG KÝ TƯ VẤN MIỄN PHÍ

    Tên của bạn (bắt buộc)

    Số điện thoại (bắt buộc)

    Về Sỏi Mật Trái Sung

    Sỏi Mật Trái Sung được chiết xuất từ Trái Sung, Uất Kim, Kim Tiền Thảo, Nấm Linh chi, Kim Ngân Hoa, Nhân Trần, Hương Phụ, Atiso…dùng cho người bị sỏi mật, sỏi thận  và các trường hợp sau phẫu thuật lấy sỏi, tán sỏi để hỗ trợ tăng bài tiết lắng cặn sỏi, giảm nguy cơ hình thành sỏi ( sỏi mật, sỏi thận)

    Giấy xác nhận nội dung quảng cáo số: 01324/2018/ATTP-XNQC ngày 19/11/2018 của CỤC AN TOÀN THỰC PHẨM

    Tìm nhà thuốc gần nhất: Tại đây

    soimat
    soimat